Synapsengifte/Neurotoxine sind Stoffe die in den Ablauf der natürlichen Erregungsübertragung in Synapsen eingreifen.

Im Tierreich machen sich unzählige Tiere und Pflanzen solche Neurotoxine zu Nutze: Zur Verteidigung (Bienen und Wespen), zum Töten von Beutetieren (Giftschlangen, Pfeilgiftfrösche, Quallen, Giftspinnen) und zum Schutz vor potentiellen Fraßfeinden und Schädlingen (Tollkirsche, Eibe, grüner Knollenblätterpilz).

Nervengifte unterscheiden sich vor allem in ihrer Wirkungsweise an der Synapse. Eine funktionale Beeinflussung mit negativen Folgen ist nahezu an jedem Ort der Synapse möglich: am Synaptischen Endknöpfchen, im synaptischen Spalt und an der Postsynapse.

Fehlende Ausschüttung von Neurotransmittern
Botulinumtoxin: verhindert die Ausschüttung des Neurotransmitters Acetylcholin in den synaptischen Spalt. Das Gift blockiert an der präsynaptische Membran die Exozytose der synaptischen Vesikel mit der Membran. Dadurch werden abhängig der Schwere der Vergiftung weniger bis keine Neurotransmitter mehr freigesetzt. Infolge werden auch keine Aktionspotentiale mehr weitergeleitet und es kommt zur Lähmung der Muskulatur.
Botulinumtoxin (lat. botulus = Wurst) verdankt seinen Namen dem Bakterium Clostridium botulinum, dass sich in alten Wurstkonserven vermehrt und dabei das Botulinum produziert. Gewölbte Konserven sind daher nicht mehr zum Verzehr geeignet und zu entsorgen!
Außerdem wird niedrigdosiertes Botox als Nervengift für kosmetische Eingriffe verwendet.

Öffnung der Calciumkanäle
Alpha-Latrotoxin: sorgt im präsynaptischen Endknöpfchen für die dauerhafte Öffnung der Calciumkanäle. Es wird also eine durchgehend ankommende Erregung simuliert, die zu einer fortlaufenden Ausschüttung von Neurotransmitter in den synaptischen Spalt führt. Infolge kommt es zu Muskelkrämpfen.
Latroxin wird von mehreren Spinnenarten zur Tötung von Beutetieren verwendet, etwa der Schwarzen Witwe.

Hemmung von Enzymen die Neurotransmitter spalten
Insektizid Parathion (E 605): hemmt im synaptischen Spalt die Aktivität des Enzyms Acetylcholinesterase, das für die Spaltung von Acetylcholin in Cholin und Essigsäure zuständig ist. Solange sich der Transmitter Acetylcholin im synaptischen Spalt befindet und damit auch an die Rezeptoren binden kann, strömen Natriumionen durch die geöffneten Natriumkanäle in die Postsynaptische Membran ein. Dies bewirkt eine dauerhafte Depolarisierung des Folgendendriten. Es kommt zu Muskelkrämpfen.

Konkurrierende Neurotransmitter am Rezeptor
Atropin: konkurriert mit anderen Transmittern im synaptischen Spalt und blockiert die Rezeptoren der postsynaptischen Membran. Es ähnelt chemisch dem Neurotransmitter Acetylcholin und kann daher an die selben Rezeptoren andocken. Im Gegensatz zum Acetylcholin hat es aber keine Wirkung auf das Öffnen der Natriumkanäle der postsynaptischen Membran, wodurch die Depolarisation ausbleibt. Das Gift Atropin befindet sich in den Früchten der Schwarzen Tollkirsche.