Die Endprodukt-Repression basiert auf dem Operon-Modell von Jacob und Monod und setzt den entsprechenden Artikel als Grundlage voraus. Bei der Endprodukt-Repression bzw. Endprodukthemmung existiert ein zunächst inaktiver Repressor, der erst bei einem Überschuss des Stoffwechselproduktes aktiviert wird, an das entsprechende Operon bindet und damit die weitere Synthese des Stoffwechselproduktes stoppt. Nachfolgend wird exemplarisch die Endprodukt-Repression am Modell des Tryptophan-Operon (trp-Operon) im Ablauf vorgestellt.

Befindet sich bei dem Prokaryot Escherichia coli (E. coli) kein Tryptophan in der Zelle, ist der Repressor inaktiv und die Transkription sorgt für die Synthese der Proteine trpE, trpD, trpC, trpB und trpA und damit zu einen Anstieg der Konzentration von Tryptophan.
Das Tryptophan sorgt auch wieder selbst für eine Hemmung seiner Synthese (negative Rückkopplung), denn es bindet am Repressor und aktiviert diesen. Dadurch wird die Transkription für die Synthese von Tryptophan wieder gestoppt.

Zusammengefasst:
Es befindet sich kein Tryptophan in der Zelle: Transkription läuft ab. Enzyme die Tryptophan aufbauen werden synthetisiert. (Repressor inaktiv)
Es befindet sich Tryptophancin der Zelle: Das gebildete Tryptophan bindet sich an den Repressor und verändert dessen Struktur (Repressor aktiv). Die Transkription für die Synthese von Tryptophan wird gestoppt.

Die Genregulation durch Substrat-Induktion wird in einem eigenen Artikel behandelt.